Resúmenes de las
XVI JORNADAS de ACTUALIZACIONES TERAPEUTICAS DERMATÓLOGICAS y ESTÉTICAS

Sulfasalazina y otras sulfas en dermatitis herpetiforme
Dr. Marcelo Label

Hospital Ramos Mejía, Buenos Aires, Argentina

Los pacientes celíacos tienen una predisposición genética (HLA-DQ-2 < DQ 8), que los hace sensibles al gluten (gliadina). La proteína ingresa al intestino delgado y produce una reacción inflamatoria la cual el organismo intenta reparar produciendo transglutaminasa (Tg). La respuesta con un perfil TH1 es responsable del daño intestinal en tanto que la TH2 estimula la formación de auto-Ac con IgA que conduce a los daños cutáneos. Los inmunocomplejos se depositan en los vasos de la dermis papilar y activan complemento por vía alterna con la consecuente formación de factores quimiotácticos que estimulan el aflujo de polimorfonucleares, predominantemente neutrófilos.

Como consecuencia se produce una síntesis de anti transglutaminasa (Ac antiTg), el dosaje de este anticuerpo es suficiente para el seguimiento sin necesidad de realizar una biopsia. En el mismo proceso se producen Ig (IgA e IgG) que se fijan a la piel dirigidas contra la Tg epidérmica. La naturaleza policlonal de la IgA, apoya el concepto de que las lesiones cutáneas y la enteropatía sensible al gluten, de la D.H., son procesos reactivos con estimulación de múltiples líneas de células plasmocitarias. Además de la respuesta inmune adaptativa, hay elementos de la respuesta innata que intervienen en la fase inicial del proceso. Estas Ig activan complemento ya atraen polimorfonucleares , neutrófilos, cuyas enzimas, productos oxidantes y citocinas son responsables de la formación de las ampollas características de la dermatitis herpetiforme.

La suspensión del gluten en la dieta, estricta y prolongada, reduce y hasta hace innecesario el uso de sulfonas para mantener al paciente asintomático a nivel cutáneo y disminuye el riesgo de linfoma intestinal. Sin embargo, aliviar el prurito y el malestar cutáneo puede demandar hasta seis meses y en algunos casos el síntoma nunca mejora. En estos casos se puede indicar dapsona en dosis de 50 a 200 mg/día. La hemólisis y la metahemoglobinemia son efectos adversos frecuentes por lo cual se recomienda indicar la dosis más baja de dapsona (50 mg/día) que logre evitar las molestias cutáneas y, periódicamente, realizar un hemograma Los niveles de meta-hemoglobina son bien tolerados hasta niveles del 12% del total de hemoglobina, En pacientes con intolerancia a la dapsona se han ensayado tratamientos alternativos con tetraciclinas, nicotinamida y cotrimoxazol sin éxito. Recientemente se ha dado a conocer un estudio de respuesta a la sulfasalazina (Willsteed et al, Australas J Dermatol, 2005). La sulfasalazina asocia en su molécula un acido amino salicílico (5-ASA) con acción antiinflamatoria. La ventaja es que se absorbe mejor que la sulfapiridina y una vez en el organismo una parte se transforma en sulfapiridina. Entre sus acciones se describe la inhibición de la activación de polimorfo nucleares, producción de superóxidos y quimiotaxis. Además inhibe la síntesis de IL-2 e IL-1 y proliferación de linfocitos. Neutraliza los intermediarios del oxigeno reactivo producido por neutrófilos, monocitos y macrófagos. Su efecto es mediado por la inhibición de factor nuclear de transcripción NF-KAPPA B. La sulfasalazina impide la fosforilación y consecuente inactivación de la porción inhibidora, de modo tal que éste sigue ligado a la parte activa impidiendo su ingreso al núcleo. Otra de las ventajas de la sulfasalazina es el bajo costo.

Palabras clave: sulfasalazina, dermatitis herpetiforme